双相情感障碍(曾被称为“躁狂抑郁症”)是一个统称顺发配资,涵盖了一系列以抑郁、躁狂和/或轻躁狂发作为特征的精神健康状况,包括双相I型障碍、双相II型障碍和环性心境障碍。
那么,双相情感障碍是如何引发这些症状和行为的呢?让我们深入探究这个复杂病症如何影响大脑、左右情绪,以及药物在管理症状中的作用。
大脑深处:双相障碍的神经密码
科学家们已深入研究了双相障碍如何影响大脑。虽然关于“为何部分人的大脑会因此改变”尚无最终定论,但科学家们对“改变如何发生”已有了相当清晰的认知。以下是双相障碍影响大脑的几个关键方面:
1、神经递质失衡:化学信使的混乱
普遍认为,双相障碍的根源在于大脑中神经递质的失衡。这些化学信使在神经细胞间传递信号。
研究观察到,包括情绪失调在内的症状,可能与血清素(5-羟色胺)、谷氨酸、和多巴胺等神经递质的失衡有关。
去甲肾上腺素:高水平与躁狂发作相关,低水平则与抑郁状态相连。
血清素 (5-羟色胺):常被称为“情绪稳定剂”,对情绪平衡至关重要。其水平低下常与抑郁症和双相障碍中的情绪不稳定相关。
多巴胺:虽与精神分裂症关联更紧密,但多巴胺也可能参与双相障碍,尤其在躁狂发作期间,其活性增高可导致精力旺盛、冲动性增加,甚至出现精神病性症状。
2、大脑炎症:无声的烽火
研究表明,大脑炎症可能通过扰乱关键的神经递质系统而在双相障碍中扮演角色。其中一个重要系统是GABA (γ-氨基丁酸) 网络,它有助于调节情绪、压力和睡眠。在双相障碍患者中,这个调节睡眠、压力和整体健康的 GABA 系统可能显著减弱。
炎症通过增加促炎蛋白(如细胞因子)的水平来抑制 GABA 活性。这些蛋白干扰大脑有效产生和利用 GABA 的能力,导致大脑兴奋性增高。由于 GABA 是大脑天然的“镇静剂”,其系统功能减弱会使情绪调节更加困难,加剧情绪波动和不稳定性。
除了 GABA 失衡,炎症还会扰乱其他神经递质,进一步触发双相障碍特有的情绪高峰与低谷。当关键的脑化学物质和炎症蛋白失去平衡时,它们会形成一个影响心智稳定性、压力反应和整体健康的恶性循环。
3、大脑结构改变:可见的痕迹顺发配资
一些专家认为双相障碍患者的大脑结构大小与健康人群存在差异。一项发表在《分子精神病学》上的研究利用 MRI 扫描了患者(尤其是海马体)的大脑。
海马体是大脑中帮助控制情绪、压力和记忆的部分。研究发现,双相障碍患者的海马体体积可能小于无情绪障碍者。
研究还显示双相障碍患者的灰质可能减少,尤其在前额叶皮层。这部分大脑负责专注力、冲动控制、规划和决策。灰质帮助我们处理情绪。这方面需要更多研究,目前尚不清楚这些变化是双相障碍的原因还是结果。
此外,研究发现双相障碍会破坏不同脑区枢纽之间的白质连接,从而影响整体的认知能力和功能。
治疗双相:稳定大脑的航程
如果你患有双相障碍,坚持医生推荐的治疗方案至关重要。双相障碍常会严重损害你的工作能力、日常生活功能(包括自我照料),并阻碍你维持个人和职业关系。坚持治疗能减少躁狂或抑郁发作的复发,并显著提升整体生活质量。
在某些情况下,双相症状会对患者的安全和健康构成重大风险。成功治疗将显著降低自杀风险,并最大程度减少可能带来严重后果的冲动、危险行为。
1、药物治疗:平衡的基石
鉴于生化失衡是双相障碍的核心,所以药物是治疗的支柱。在某些情况下,还需电休克治疗(ECT)等其他干预手段,来纠正大脑中的这些生化失衡。
治疗双相障碍最常用的药物包括心境稳定剂(如锂盐、丙戊酸钠)和非典型抗精神病药(如喹硫平、阿立哌唑)。
不同药物通过不同途径减轻症状:抗精神病药和心境稳定剂能改变大脑结构,而抗抑郁药则改变神经递质水平。例如,锂盐能通过促进新神经元生长或帮助现有神经元建立新连接,从而改善大脑灰质(尤其是前额叶皮层)。
部分双相障碍患者可能会被处方抗抑郁药,但这一做法存在持续争议,因为有证据表明抗抑郁药可能在一小部分患者中诱发躁狂发作。目前的临床实践指南通常建议仅在短期内为双相障碍患者处方抗抑郁药。
2、心理治疗:不可或缺的伙伴
除药物外,强烈建议双相障碍患者积极参与心理治疗以获得支持和症状管理。此外,良好的睡眠习惯、日常锻炼和压力管理(如瑜伽和冥想)也非常重要。
像认知行为疗法 (CBT)或人际与社会节律疗法 (IPSRT)这样的辅助疗法,配合药物使用有助于管理双相症状。CBT 和 IPSRT 与药物联用,能减少复发和住院率,并有助于改善患者的整体功能和服药依从性。
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